Última actualización: 15 de Abril de 2024
Compatibilidad probable
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Lovastatina también se conoce como
Lovastatina en otros idiomas o escrituras:
Lovastatina pertenece a la siguiente familia o grupo:
Principales marcas comerciales de diversos países que contienen Lovastatina en su composición:
Variable | Valor | Unidad |
---|---|---|
Biodisp. oral | 5 - 30 | % |
Peso Molecular | 405 | daltons |
Unión proteínas | 95 | % |
pKa | 14,91 | - |
Tmax | 2 - 4 | horas |
T½ | 1 - 2 | horas |
Escríbenos a elactancia.org@gmail.com
e-lactancia es un recurso recomendado por Academy of Breastfeeding Medicine - 2015 de Estados Unidos
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La lovastatina o monacolina K es un fármaco hipolipemiante y un metabolito fúngico derivado de la fermentación de algunos productos por hongos; al derivado de la fermentación por Aspergillus terreus se le llamó lovastatina y al derivado de la fermentación del arroz por el hongo rojo Monascus purpureus, Monacolina K, pero son sinónimos de la misma sustancia.
Es una estatina o inhibidor de la enzima (HMG-CoA reductasa (3-hidroxi-3-metilglutaril coenzima A reductasa) que facilita la producción del colesterol en el hígado; así reduce la síntesis de colesterol, aumenta la eliminación de colesterol de lipoproteínas de baja densidad (LDL) y triglicéridos y aumenta las concentraciones de colesterol de lipoproteínas de alta densidad (HDL). Indicada en el tratamiento de la hipercolesterolemia, primaria, familiar (hetero y homocigótica) y la hiperlipemia familiar combinada. Uso autorizado desde los 10 años de edad. Administración oral en una dosis diaria.
A fecha de última actualización no encontramos datos publicados sobre su excreción en leche materna.
Sus datos farmacocinéticos (muy alto porcentaje de fijación a proteínas y peso molecular moderadamente elevado) hacen improbable el paso a leche materna de cantidades significativas.
La ínfima secreción en leche materna, conocida de la pravastatina (Pan 1988) y de la rosuvastatina (Lwin 2018, Schutte 2013) y presumible en el resto de estatinas, es muy improbable que altere la composición lipídica de la leche materna y que disminuya su concentración de colesterol.
Su muy baja biodisponibilidad oral dificulta el paso a plasma del lactante a partir de la leche materna ingerida, salvo en prematuros y periodo neonatal inmediato en los que puede haber mayor permeabilidad intestinal.
Madres homocigotas para hipercolesterolemia familiar tomaron estatinas durante 18 embarazos y 11 lactancias de 3 a 9 meses de duración. Los lactantes no presentaron problemas de desarrollo ni de aprendizaje escolar. (Botha 2018)
Autores expertos consideran seguro o probablemente compatible o de mínimo riesgo el uso de estatinas, en especial rosuvastatina o pravastatina, durante el embarazo y/o la lactancia. (Hale 2021, Botha 2018, Holmsen 2017, Amir 2011)
Otros autores aconsejan posponer el tratamiento con estatinas desde 3 meses antes del embarazo y hasta que la lactancia finalice o no sea exclusiva. (Shala 2020, Lawrence 2016 p 393)
Salvo en formas graves de hipercolesterolemia (Moss 2018), posponer unos meses el tratamiento farmacológico no es probable que altere el resultado a largo plazo de la enfermedad en la madre. Conviene seguir una dieta hipolipemiante.
Los niveles de colesterol están normalmente aumentados (un 40%) durante el embarazo y la lactancia de mujeres sanas. (Lawrence 2016 p590)
El colesterol de la leche materna se sintetiza en la glándula mamaria y su concentración en leche materna varía desde los 30 mg/dL en el calostro a los 10 - 20 mg/dL en la leche madura (Lawrence 2016 p98, 105 y 767). La concentración de colesterol está muy aumentada (hasta 3 veces más) en la leche de madres lactantes afectas de hipercolesterolemia familiar en forma homocigota (Holmsen 2017, Tsang 1978). El tratamiento con estatinas, como mucho, la reduciría a niveles normales. (Holmsen 2017).
El colesterol es necesario para el desarrollo del tejido cerebral, la mielinización de los nervios y es la base de muchas enzimas. Los lactantes amamantados tienen niveles plasmáticos de colesterol mayores que los alimentados con fórmulas artificiales y eso les protegería frente a las consecuencias de la hipercolesterolemia en la vida adulta (Lawrence 2016 p108).
Los lactantes alimentados con fórmulas de sucedáneos (“leches artificiales”) no reciben colesterol en su dieta, ya que estos productos no contienen colesterol (Lawrence 2016 p 109 y 215). La cantidad de colesterol en leche materna que quedaría tras la hipotética reducción del mismo producida por las estatinas tomadas por la madre, aún sería muy superior al aportado por las fórmulas artificiales.(Holmsen 2017)
Para consideraciones sobre la conveniencia del tratamiento hipolipemiante durante la lactancia véase Hiperlipidemia, hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia maternas.
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