Última actualización: 4 de Octubre de 2020

Déficit de Glucosa-6-Fosfato-Deshidrogenasa en el lactante

Compatibilidad probable

Bastante seguro. Efectos adversos leves o poco probables. Compatible en determinadas circunstancias. Seguimiento recomendado. Lea el Comentario.

La deficiencia de la enzima glucosa-6-fosfato-deshidrogenasa (G6FD) es una enfermedad genética ligada al cromosoma X que ocasiona fragilidad de los hematíes o glóbulos rojos de la sangre, provocando anemia por hemolisis (destrucción de los hematíes), aunque la mayoría de las veces es asintomática (AEHH 2012). Es trasmitida por las mujeres y la padecen más los hombres.
Es la deficiencia enzimática mas prevalente en el mundo, superior al 5% de la población en muchos países (Nkhoma 2009).

El estrés oxidativo ante infecciones, exceso de ejercicio o ciertas sustancias oxidantes pueden precipitar las crisis hemolíticas, siendo las sustancias más frecuentemente implicadas ciertos medicamentos como Ácido ascórbico, Ácido nalidíxico, Aspirina y Salicilatos, Azul de metileno, Ciprofloxacino, Dapsona, Dimercaprol, Fenazona, Fenazopiridina, Fenilhidrazina, Glibenclamida, Glipizida, Menadiona, Niridazol, Nitrofurantoína, Nitrofurazona, Primaquina, Probenecid, Quinina, Salsalato, Sulfametoxazol, Sulfasalazina, Sulfisoxazol, Tafenoquina, Trimethoprim y la exposición a alcanfor o henna. Puede consultarse www.g6pd.org

Las habas (Belsey 1973), que contienen vicina y convicina, que son metabolizados a productos con potente acción oxidante, pueden desencadenar crisis de anemia hemolítica al ser ingeridas por personas con cierto tipo de déficit de G6FD, por lo que esta enfermedad es conocida también como favismo.

Se han publicado numerosos casos de crisis hemolíticas graves en lactantes amamantados afectos de déficit de G6FD tras haber comido sus madres habas (Kaplan 1998, Schiliro 1979, Kattamis 1971, Taj-Eldin 1971, Emanuel 1961, Casper 1956), un caso tras haber tomado aspirina (Harley 1962), y varios casos tras beber agua tónica que contiene quinina (Bichali 2017).

Las madres lactantes con antecedentes personales o familiares de déficit de G6FD o con lactantes diagnosticados de esta enfermedad, no deben tomar los medicamentos descritos y no deben comer habas ni beber agua tónica que contenga quinina, ni utilizar alcanfor o henna.

Dada la alta prevalencia global del déficit de G6FD (Nkhoma 2009), mayor en determinadas etnias, puede ser prudente recomendar de modo generalizado que las madres lactantes eviten ingerir o entrar en contacto con las sustancias oxidantes descritas (Wennberg 2017).


Puede consultar abajo la información de estos productos relacionados:

  • Agua tónica (Producto seguro y / o la lactancia materna es la mejor opción.)
  • Aspirina (Bastante seguro. Efectos adversos leves o poco probables. Compatible en determinadas circunstancias. Seguimiento recomendado. Lea el Comentario.)
  • Haba, habas (Bastante seguro. Efectos adversos leves o poco probables. Compatible en determinadas circunstancias. Seguimiento recomendado. Lea el Comentario.)

Las recomendaciones de e-lactancia las realiza el equipo de profesionales de la salud de APILAM y están basadas en publicaciones científicas recientes. Estas recomendaciones no pretenden reemplazar la relación con su médico, sino complementarla. La industria farmacéutica contraindica la lactancia, de forma equivocada y sin razones científicas, en la mayor parte de prospectos y fichas de medicamentos.

Jose Maria Paricio, Founder & President of APILAM/e-Lactancia

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Otros nombres

Déficit de Glucosa-6-Fosfato-Deshidrogenasa en el lactante también se conoce como


Grupo

Déficit de Glucosa-6-Fosfato-Deshidrogenasa en el lactante pertenece a la siguiente familia o grupo:

Bibliografía

  1. Wennberg RP, Watchko JF, Shapiro SM. Maternal Empowerment - An Underutilized Strategy to Prevent Kernicterus? Curr Pediatr Rev. 2017;13(3):210-219. Resumen Texto completo (en nuestros servidores)
  2. Bichali S, Brault D, Masserot C, Boscher C, Couec ML, Deslandes G, Pissard S, Leverger G, Vauzelle C, Elefant E, Rozé JC, Cortey A, Chenouard A. Maternal consumption of quinine-containing sodas may induce G6PD crises in breastfed children. Eur J Pediatr. 2017 Oct;176(10):1415-1418. Resumen
  3. AEHH: Asociación Española de Hematología y Hemoterapia. EL DEFICIT DE GLUCOSA-6-FOSFATO DESHIDROGENASA (G6PD). EL FAVISMO AEHH 2012 Texto completo (enlace a fuente original) Texto completo (en nuestros servidores)
  4. Nkhoma ET, Poole C, Vannappagari V, Hall SA, Beutler E. The global prevalence of glucose-6-phosphate dehydrogenase deficiency: a systematic review and meta-analysis. Blood Cells Mol Dis. 2009 May-Jun;42(3):267-78. Resumen
  5. Kaplan M, Vreman HJ, Hammerman C, Schimmel MS, Abrahamov A, Stevenson DK. Favism by proxy in nursing glucose-6-phosphate dehydrogenase-deficient neonates. J Perinatol. 1998 Nov-Dec;18(6 Pt 1):477-9. Resumen
  6. Schiliro G, Russo A, Curreri R, Marino S, Sciotto A, Russo G. Glucose-6-phosphate dehydrogenase deficiency in Sicily. Incidence, biochemical characteristics and clinical implications. Clin Genet. 1979 Feb;15(2):183-8. Resumen
  7. Belsey MA. The epidemiology of favism. Bull World Health Organ. 1973;48(1):1-13. Resumen Texto completo (enlace a fuente original) Texto completo (en nuestros servidores)
  8. Taj-Eldin S. Favism in breast-fed infants. Arch Dis Child. 1971 Feb;46(245):121-3. No abstract available. Resumen Texto completo (enlace a fuente original) Texto completo (en nuestros servidores)
  9. Kattamis C. Favism in breast-fed infants. Arch Dis Child. 1971 Oct;46(249):741. No abstract available. Resumen Texto completo (enlace a fuente original) Texto completo (en nuestros servidores)
  10. HARLEY JD, ROBIN H. "Late" neonatal jaundice in infants with glucose-6-phosphate dehydrogenase-deficient erythrocytes. Australas Ann Med. 1962 Aug;11:148-55. No abstract available. Resumen
  11. EMANUEL B, SCHOENFELD A. Favism in a nursing infant. J Pediatr. 1961 Feb;58:263-6. No abstract available. Resumen
  12. CASPER J, SHULMAN J. Bilateral cortical necrosis of the kidneys in an infant with favism. Am J Clin Pathol. 1956 Jan;26(1):42-7. No abstract available. Resumen

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